Przeciwciało przeciwko receptorowi interleukiny 31 Przeciwciało przeciwko atopowemu zapaleniu skóry ad 7

Przeciwciała przeciw nemolizumabowi wykryto u 3 pacjentów po podaniu nemolizumabu, a wszystkie przeciwciała zostały potwierdzone jako nieneutralizujące. Dyskusja
W tej fazie 2 badaliśmy leczenie skierowane na sygnalizację interleukiny-31 w leczeniu atopowego zapalenia skóry. Stwierdzono poprawę pierwotnego wyniku świądu we wszystkich grupach, które otrzymywały nemolizumab co 4 tygodnie w porównaniu z placebo u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego. Chociaż badanie to ma ograniczenia, w szczególności niewielka liczba pacjentów i krótki czas trwania, dostarcza dowodów potwierdzających rolę interleukiny-31 w patologicznym mechanizmie atopowego zapalenia skóry. Wnioski dotyczące zdarzeń niepożądanych nie mogą być wykonane, biorąc pod uwagę małą próbkę od pacjenta. Ograniczenia w badaniu obejmują także odsetek osób, które rezygnują z leczenia, a przerwania są przypisywane głównie zaostrzeniom atopowego zapalenia skóry. Te zaostrzenia mogły być spowodowane opóźnioną terapią ratunkową, ponieważ pacjenci nie spełniali kryteriów ratunkowych określonych w protokole, dotyczących wyniku w skali wzrokowo-analogowej świądu (50 mm lub więcej), pomimo aktywnego zapalenia skóry. Odsetek pacjentów, którzy otrzymali terapię ratunkową wynosił 26,4% w grupie otrzymującej 0,1 mg nemolizumabu na kilogram, 27,8% w grupie 0,5 mg i 26,9% w grupie 2,0 mg, w porównaniu z 39,6% w grupie placebo ; w grupie badawczej, która otrzymywała 2,0 mg nemolizumabu na kilogram co 8 tygodni, odsetek ten wynosił 28,8%.
Częstość występowania i rodzaje zdarzeń niepożądanych związanych z nemolizumabem były podobne do częstości występowania w grupie placebo, za wyjątkiem zaostrzeń atopowego zapalenia skóry i obrzęków obwodowych, które występowały częściej u pacjentów przyjmujących nemolizumab.
Atopowe zapalenie skóry jest początkowo związane z selektywną ekspansją komórek pomocniczych typu 2 (Th2) typu 2, a zmiany skórne są związane z aktywacją cytokin Th2, Th22 i Th17. W przewlekłym atopowym zapaleniu skóry występuje nasilenie aktywacji Th2 i Th22 z pojawieniem się komponentu Th1.34 Szczegółowe mechanizmy leżące u podstaw zapalenia skóry i świądu są złożone i nie do końca poznane, ale istnieją dowody na to, że interleukina-31 może odgrywać rolę w rozwoju świądu. W kilku badaniach wykazano, że neurony zwojów korzenia grzbietowo-rdzeniowego wyrażają interleukinę-31 receptor A, 17.18,35 i stymulację interleukiną-31 wywołują napływ Ca2 + w neuronach zwojowych grzbietowo-korzeniowych, 17 wyników, które silnie wskazują na bezpośredni wpływ interleukiny-31 w indukcja świądu. Jednak w ostatnich badaniach interleukina-31 nie wywoływała natychmiastowego swędzenia u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry oraz u zdrowych osób po prowokacji skórą.36 Interleukina-31 może przyczyniać się do patogenezy atopowego zapalenia skóry za pomocą różnych mechanizmów innych niż lub oprócz , indukcja świądu – na przykład przez wpływ na fizyczną i przeciwdrobnoustrojową barierę skórną37 lub przez promowanie wzrostu nerwów czuciowych.38 Można założyć, że oprócz bezpośredniego hamowania aktywności interleukiny-31, w hamowaniu może być zaangażowane pewne pośrednie hamowanie. sposób działania nemolizumabu 22, ale potrzebne są dalsze badania nad funkcją interleukiny-31
[podobne: krzewy ozdobne allegro, leczenie ambulatoryjne, monoterapia ]

Powiązane tematy z artykułem: krzewy ozdobne allegro leczenie ambulatoryjne monoterapia